stycznia 18, 2021
Neurobiologia autyzmu
Autyzm dziecięcy to nie tylko
specyficzny wzorzec ujawniający się w zachowaniu. To zaburzenie o objawach
wieloukładowych nie tylko wiodących w patologii objawów psychicznych i
behawioralnych, ale i neurologicznych, mających swoje źródło w
uszkodzeniach określonych struktur nerwowych, jak również licznych towarzyszących
zaburzeń somatycznych.
Wiemy
ze współczesnych badań, że autyzm jest zaburzeniem wrodzonym. Skłonność do
autyzmu jest dziedziczona poligenowo. Odziedziczenie po przodkach skłonności
nie oznacza jednak bezwzględnej determinacji jego występowania, albowiem ujawnienie
się autyzmu jest wypadkową działania zarówno czynników genetycznych, jak i
pewnych niekorzystnych czynników środowiskowych. Owe czynniki środowiskowe,
działają tylko u osób podatnych, z genetyczna poligenową predyspozycją, we wczesnych
tygodniach życia prenatalnego, kiedy kształtują się struktury mózgowe, stają
się czynnikami spustowymi, powodując ekspresję kliniczną tego zaburzenia.
Uszkadzającymi mózg czynnikami
środowiskowymi mogą być zarówno oddziałujące w ciąży czynniki biologiczne w tym
choroby zakaźne wirusowe lub bakteryjne jak i chemiczne. Wydaje się zatem, że specyficzna, trudna do
przewidzenia niekorzystna konfiguracja rozmaitych czynników leży u podstaw
autyzmu i powoduje jego objawową manifestację.
Współcześni
badacze sugerują, że objawy kliniczne autyzmu mogą wynikać nie tylko z obserwowanych nieprawidłowości anatomicznych
określonych obszarów mózgu, ale także z uogólnionego braku integracji pracy mózgowia, będącego następstwem
jego globalnego powiększenia. Większy mózg wymaga odpowiednio sprawniejszej
komunikacji między dwiema oddzielnymi anatomicznie i funkcjonalnie półkulami w
celu koordynowania ich czynności. Tymczasem w mózgach osób z autyzmem nie tylko
nie obserwuje się proporcjonalnego powiększenia ciała modzelowatego, łączącego
homologicznie obszary korowe, ale raczej jego zmniejszenie. Zmniejszona ilość
włókien spoidłowych nie jest w stanie zapewnić prawidłowej, funkcjonalnej
integracji międzypółkulowej. Według tej hipotezy, autystyczny mózg jest zatem
generalnie słabo wewnętrznie zintegrowany wskutek zaburzonej łączności
funkcjonalnej.
Mimo
wielu badań neurobiologicznych poświęconych tematyce autyzmu wciąż nie jest do
końca wyjaśnione powiązanie patofizjologiczne między stwierdzanymi anomaliami
morfologicznymi a objawami klinicznymi autyzmu. Ostatnie badania kładą nacisk
na to, że w autyzmie bardziej zaburzona
jest dynamika przebiegu rozwoju strukturalnego mózgu niż jego efekt
anatomiczny. Można się spodziewać, że heterogeniczność behawioralnych objawów
spektrum zaburzeń autystycznych będzie determinowała heterogeniczność
neuropatogenicznego wzoru zaburzeń
strukturalnych w autyzmie.
Wielu
badaczy dopatruje się przyczyn autyzmu w jednej zlokalizowanej neurologicznie
nieprawidłowości, pojedynczej sieci funkcjonalnej lub pojedynczej domenie
poznawczo- behawioralnej. Muller sugeruje jednak, że autyzm jest zaburzeniem
złożonym i
wielopłaszczyznowym, które trzeba rozpatrywać kompleksowo, równocześnie w
różnych aspektach: genetycznym, neuroanatomicznym, neurofunkcjonalnym i
behawioralnym.
Bibliografia:
Winczurska B. „Autyzm na granicy zrozumienia” redakcja naukowa, Kraków 2009
Posty
